A MAIOR ESTATURA PATERNA E O MAIOR GRAU DE ESCOLARIDADE MATERNO DO GRUPO COMUNITÁRIO-FILHO MAIS ALTO; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL COM BAIXA ESTATURA COM DGH CONTINUARAM A TER BAIXA ESTATURA RELACIONADAS AS QUE TIVERAM ATRASO DE CRESCIMENTO INICIAL. NO INÍCIO DO ESTUDO E EM CADA MOMENTO SUBSEQUENTE, NÃO HOUVE DIFERENÇAS SIGNIFICATIVAS NA ALTURA E PESO ENTRE AS CRIANÇAS COM E SEM UMA HISTÓRIA DO INÍCIO DA DEFICIÊNCIA DE CRESCIMENTO; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Crianças nos grupos de baixa estatura por DGH e comunitários não diferiram na maioria das características sociodemográficas. No entanto, os pais das crianças do grupo da comunidade eram mais altos e as mães tinham mais anos de escolaridade. As mães do grupo de baixa estatura por deficiência de crescimento eram menos atenciosas durante a alimentação de seus filhos. Seus filhos apresentavam uma melhor saúde e o temperamento mais fácil do que os filhos das mães do grupo da comunidade. No início do estudo e em cada momento subsequente, não houve diferenças significativas na altura e peso entre as crianças com e sem uma história do início da deficiência de crescimento. Embora as crianças no grupo baixa estatura por DGH continuou a ficar para trás das crianças no grupo da comunidade em peso e altura com a idade de 6 anos, o número de crianças que ficaram com tamanho menor e/ou não apresentou crescimento no início do estudo (Z-scores abaixo de-2 DP) foi reduzido em 6 anos de idade (de 18 para 3% e 31 para 3%, respectivamente). Peso de crianças com e sem deficiência de crescimento inicial. Média = percentil 50, com base nos padrões do NCHS- Centro Nacional para Estatísticas de Saúde - gráficos de crescimento (Hamill et al. 1,979). Previsão de crescimento em altura. Como passo inicial, uma modelagem linear hierárquica-HLM com efeitos aleatórios, com altura que o resultado e não outros preditores foram executados. A estatística de desvio a partir deste ensaio foi utilizada para comparar com um segundo modelo em que idade e peso foram inseridos como preditores de efeitos aleatórios de altura. Os resultados indicaram um ajuste melhorado. 

O parâmetro linear de idade ajustada aos dados melhores do que outros modelos polinomiais. O peso da criança foi incluído como um preditor de nível aleatório de altura, porque correlacionado com a altura diferiram para as crianças com baixa estatura por DGH e grupos comunitários. Entrando, peso como preditor de altura no Nível 1 e como preditor do intercepto no Nível 2 deve eliminar relações espúrias confundidas por peso (Bryk e Raudenbush 1992). O teste para a homogeneidade da variância Nível 1 não foi significativa, sugerindo que o modelo foi adequadamente especificado (Bryk e Raudenbush 1992). No início do estudo, as crianças mais altas eram mais velhas, com as mães mais altas e mais velhas, sem histórico de deficiência de crescimento, as mães que eram mais atenciosas com seus filhos durante a alimentação percebiam que seus filhos eram mais saudáveis e de temperamento mais fácil. Além disso, houve interação significativa entre os grupos (baixa estatura por DGH ou comunidade) e saúde da criança, temperamento e nutrição com atenção materna. Para o grupo da comunidade, o efeito da saúde da criança em altura foi mais forte do que no grupo de baixa estatura por DGH. Da mesma forma, os efeitos da atenção materna durante Ca nutrição e o comportamento infantil mais difícil foram mais fortes no grupo da comunidade do que no grupo de baixa estatura por DGH. Análise da curva de crescimento prevê os padrões de crescimento da genética, da criança, e dos fatores de nível familial (modelo final). Ao examinar o crescimento linear aos 6 anos de idade (ou seja, a inclinação de altura para a idade), as crianças que tiveram a maior taxa de crescimento eram mais jovens no recrutamento, tinham pais mais altos e eram mais pesadas, sem história de deficiência de crescimento, melhor saúde, temperamentos mais fáceis, as mães eram mais atenciosas e as crianças eram meninas. 

Havia um grupo pela interação da nutrição materna, com um efeito mais forte da nutrição materna em altura para o grupo da comunidade que o grupo de baixa estatura por DGH. 

Previsão de crescimento em peso.

Usando uma estratégia analítica semelhante, o modelo Nível 1 com a idade e altura teve um bom ajuste e foi homogênea. No nível 2, os genéticos e criança modelos características indicou um bom ajuste. Características familiais não melhoram o ajuste. No início do estudo, as crianças mais pesadas tinham pais que eram mais altos e pesados. Além disso, as crianças mais pesadas eram mais velhas, com mais saúde, temperamento mais fácil e sem deficiência de crescimento. Houve interações significativas entre a história do crescimento infantil e medidas de sua saúde e temperamento. As associações foram mais fortes para as crianças no grupo da comunidade do que no grupo sem deficiência de crescimento. A taxa de variação de peso foi mais forte para as crianças que eram mais jovens no recrutamento, com mães mais pesadas, sem história de deficiência de crescimento e melhor saúde. A interação entre a percepção materna do histórico de saúde e o crescimento infantil foi significativa, indicando que os efeitos de saúde da criança eram mais fortes para o grupo da comunidade que o grupo sem deficiência de crescimento.


FATHER GREATER HEIGHT AND MOTHER WITH GREATER DEGREE OF EDUCATIONAL COMMUNITY GROUP'S-HIGHEST SON.

CHILD, CHILDREN AND YOUTH WITH LOW HEIGHT WITH GHD CONTINUED TO HAVE WORKING AS LOW HEIGHT THAT WERE DELAYED INITIAL GROWTH . THE BEGINNING OF THE STUDY AND EACH SUBSEQUENT TIME , THERE WAS NO SIGNIFICANT DIFFERENCES IN HEIGHT AND WEIGHT AMONG CHILDREN WITH AND WITHOUT A HISTORY OF THE HOME OF GROWTH DEFICIENCY .

Children in groups of short stature by DGH and community did not differ in most sociodemographic characteristics. However, parents of children in the community group were taller and mothers had more years of schooling. The mothers in the group of short stature due to growth deficiency were less thoughtful when feeding their children. 

Their children had better health and temperament easier than the children of mothers in the community group. At baseline and each subsequent time, there were no significant differences in height and weight between children with and without a history of early growth deficiency. Although children in the group by GHD short stature continued to lag behind children in the community group in weight and height at the age of 6 years, the number of children who were left with smaller and /or has not increased at baseline (Z-scores below DP-2) was reduced by 6 years of age (from 18% to 3% to 31% and 3%, respectively).

Weight children with and without early growth linear deficiency. Median=50th percentile, based on the standards of the NCHS-National Center for Health Statistics-growth charts (1,979 Hamill et al.).

Forecast growth in height.

As an initial step, a hierarchical linear modeling, HLM random effects, with the result that time and no other predictors were performed. The statistical deviation from this test was used to compare with a second model in which age and weight were inserted as predictive effect of random high. The results indicated an improved fit. The linear age parameter set at the best polynomial models other than data. The child's weight was included as a predictor of random height level because correlated with height differed for children with short stature due to GHD and community groups. Entering, weight as a predictor of time in Level 1 and as a predictor of the intercept at Level 2 should eliminate spurious relationships confused by weight (Bryk and Raudenbush 1992). The test for homogeneity of variance 1 level was not significant, suggesting that the model is properly specified (Bryk and Raudenbush 1992). At baseline, the taller children were older, with higher and older mothers with no history of growth deficiency, mothers who were more thoughtful with their children during feeding perceived that their children were healthier and easier temperament. Furthermore, significant interaction between groups (low height for GHD or community) and child health, temperament and maternal nutrition with attention. For the community group, the effect of child health in height was stronger than in the group of short stature due to growth hormone deficiency. 

Likewise, the effects of maternal care during nutrition and more difficult child behavior were stronger in the community than in the group of short stature due to GHD group. Analysis of the growth curve predicts the growth patterns of genetics, child, and level of family factors (final model). By examining the linear growth at 6 years of age (e.g., the slope of height for age), children who had the highest growth rate in recruitment were younger, had higher parents and were heavier, with no history of growth, better health, easier temperaments, disabled mothers were more thoughtful and children were girls. There was a group by the interaction of maternal nutrition, with a stronger effect of maternal nutrition on height for the community group that the group of short stature due to growth hormone deficiency.

Forecast growth in weight.

Using a similar analytical strategy, the Level 1 model with age and height had a good fit and was homogeneous. At level 2, the genetic characteristics and child models indicated a good fit. Familial characteristics do not improve the fit. At baseline, the heaviest children had parents who were taller and heavier. Moreover, the heavier children were older, more health temper easier and growth impairment. Significant interactions were found between history of child growth and measures of their health and temperament. The associations were stronger for children in the community than in the group without growth deficiency group. The rate of weight change was stronger for children who were younger at recruitment, with heavier mothers without a history of growth and better health disabilities. The interaction between maternal perception of health history and infant growth was significant, indicating that the effects of child health were stronger for the community group than the group without growth deficiency.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

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Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. A taxa de crescimento é mais lenta durante a gravidez quando a mãe fuma porque aumenta o risco de seu bebê nascer prematuramente e de baixo peso ao nascer...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Isto é porque o monóxido de carbono no fumo do tabaco liga-se com a hemoglobina (uma proteína em células vermelhas do sangue), reduzindo a capacidade de transporte de oxigênio do sangue que entra na placenta...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Fumar também aumenta a possibilidade de desenvolver complicações durante o parto, como sangramento excessivo e sofrimento fetal necessitando de um parto por cesariana...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Allen, LH (1994) as influências nutricionais sobre o crescimento linear: uma revisão geral Eur.. J. Clin. Nutr 48:. S75-S89; Ayoub, C. & Milner, J. (1985) Falha de crescimento:. Indicadores dos pais, tipos e resultados Abuso Infantil Negligência 9: 491 -499; Bates, JE, Freeland, C. & Lounsbury, ML (1979) Medição de difficultness infantil Child Dev 50: 794 -803.; Preto, MM (1995) Falha de crescimento: estratégias para a avaliação e intervenção Escola Psychol.. Rev. 24: 171 -185; Preto, M., Hutcheson, J., Dubowitz, H. & Berenson-Howard, J. (1994) estilo Parenting e estado de desenvolvimento entre as crianças com nonorganic falha para prosperar. J. Pediatr. . Psychol 19: 689 -708; Preto, M., Hutcheson, J., Dubowitz, H., Starr, RJ, Jr & Berenson-Howard, J.(1996) As raízes de competência:. Interação mãe-filho entre os de baixa renda, as famílias americanas, africanas urbanas J . Appl. Dev. . Psychol 17: 367 -392; Bronfenbrenner, U. (1993) a teoria dos sistemas ecológicos. Wozniak, R. Fisher, eds K. Ambientes Específicos:. Pensando em Contextos: 3 -44 Erlbaum Hillsdale, NJ; Bryk, AS eds Raudenbush, SW. (1992) a teoria dos sistemas ecológicos.Modelos Lineares Hierarchial Sábio Newbury Park, CA; Burchinal, MR, Bailey, DB & Snyder, P. (1994) Usando a análise de curva de crescimento para avaliar as mudanças de crianças em investigações longitudinais. J. Intervenção Precoce 18: 422 -442; Burchinal, MR, Campbell, FA, Bryant, DM, Wasik, BH & Ramey, CT (1997) A intervenção precoce e os processos de mediação no desempenho cognitivo de crianças de famílias de baixa renda Africano-Americano da Criança Dev 68: 935-954.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: FUNÇÕES DO GH, HGH, SOMATOTROFINA, HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E O GANHO DE ALTURA ; MAS ATUA EM OUTRAS FUNÇÕES EXTREMAMENTE IMPORTANTES EM CRIANÇAS E ADULTOS DURANTE TODA A SUAS EXISTÊNCIAS.

Hormônio (do grego''''ὁρμή - "impulso") é uma substância química liberada por uma ou mais células que afeta as células em outras partes do organismo. Apenas uma pequena quantidade de hormônio é necessária para alterar células metabolismo (Metabolismo é o conjunto de reações químicas que ocorrem nos organismos vivos para manter a vida. Esses processos permitem que organismos cresçam e se reproduzam mantenham as suas estruturas, e responder aos seus ambientes). É essencialmente um mensageiro químico que transporta um sinal de uma célula para outra. Este fato é valido para qualquer hormônio e no caso do HGH, GH, somatotrofina que são sinônimos de hormônio de crescimento funciona como todo e qualquer hormônio, em funções diferentes e especificas como cada um. Todos os organismos multicelulares produzem hormônios; hormônios vegetais são também chamados de fitormônios. Hormônios em animais são muitas vezes transportados no sangue. Células respondem a um hormônio quando expressam um receptor específico para esse hormônio.

O hormônio se liga ao receptor de proteína, resultando na ativação de um mecanismo de transdução de sinal que acaba por conduzir a célula tipo específica em suas respostas. Moléculas de hormônios endócrinos são secretadas (liberadas) diretamente na corrente sangüínea, enquanto os hormônios exócrinos (ou ectohormones) são secretados diretamente em um duto, e do duto que o fluxo tanto para a corrente sanguínea ou que o fluxo de célula para célula por difusão em um processo conhecido como sinalização parácrina. Hormônio de crescimento (GH) é um hormônio peptídeo à base de proteínas. Estimula o crescimento de células de reprodução e regeneração em humanos e outros animais. Hormônio do crescimento é um ácido amino-191, única cadeia de polipeptídio que é sintetizado, armazenado e secretado pelas células somatotrófos dentro das asas laterais da glândula pituitária anterior.

Somatotrofina refere-se a um hormônio do crescimento produzido naturalmente em animais, enquanto que o termo se refere à somatropina hormônio do crescimento produzido por DNA recombinante, tecnologia provinda de engenharia genética, e é abreviado "HGH" em seres humanos. Hormonal de Crescimento é utilizado na medicina para tratar distúrbios de crescimento infantil e deficiência de hormônio de crescimento em adulto. Nos últimos anos, as terapias de reposição hormonal de crescimento tornaram-se populares na batalha contra o envelhecimento sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, obesidade abdominal ou central. Hoje sabemos que a abrangência das funções positivas desse hormônio, HGH – somatotrofina, estimula a eficiência da Cognição – que é o conjunto dos processos mentais usados no pensamento e na percepção, também na classificação, reconhecimento e compreensão para o julgamento através do raciocínio para o aprendizado de determinados sistemas e soluções de problemas. De uma maneira mais simples, podemos dizer que cognição é a forma como o cérebro percebe, aprende, recorda e pensa sobre toda informação captada através dos cinco sentidos. Reduz a osteoporose, interfere na melhora da libido, estimula a formação de musculatura em troca do consumo de gordura e um universo de atividades que melhoram a qualidade de vida de forma significativa em seres humanos, HOMO SAPIENS – SAPIENS.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia-Neuroendocrinologista 

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Como Saber Mais:
1. A deficiência de hormônio de crescimento isolado é a deficiência hormonal mais comum encontrada na hipófise e pode resultar de causas congênitas ou adquiridas, embora a maioria dos casos é idiopática com nenhuma etiologia identificável...
http://longevidadefutura.blogspot.com

2. Mais estudos na etiologia genética da deficiência isolada do hormônio do crescimento vão ajudar a elucidar os mecanismos envolvidos no controle do crescimento e pode influenciar futuras opções de tratamento...
http://deficienciahormonal.blogspot.com

3. Mais raramente, a deficiência de hormônio de crescimento isolado pode resultar de mutações em heterozigose (em genética, chama- se heterozigoto ou heterozigótico o indivíduo que tem dois alelos diferentes do mesmo gene)...
http://hormoniocrescimentoadultos.wordpress.com

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Referências Bibliográficas:
Prof.Dr. João Santos Caio Jr, endocrinologista,neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, endocrinologista,medicina interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Kyriaki S. Alatzoglou, MD-Fellow de Pesquisa Clínica, UCL Institute of Child Health, em Londres, Reino Unido; Mehul T. Dattani, MD, DCH, MBBS, FRCPCH, FRCP-Professor de Endocrinologia Pediátrica, UCL Institute of Child Health; Great Ormond Street Hospital for Children, em Londres, Reino Unido; Vicky Heath-Editor Chefe, Nature Reviews Endocrinologia; Laurie Barclay, MD-escritor Freelance e revisor, Medscape, LLC
Sarah Fleischman-Gerente do Programa CME, Medscape, LLC; Laurie E. Scudder, DNP, NP-CME Acreditação Coordenador, Medscape, LLC.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DEFICIT DE CRESCIMENTO,

AS CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (HGH – SOMATOTROFINA) NO ORGANISMO DA CRIANÇA E ADOLESCENTES PODE TER COMO CAUSA PRIMÁRIA A INSUFICIÊNCIA DO HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.

MAS EXISTEM OUTROS FATORES IMPORTANTES TANTO NA ESFERA GENÉTICA COMO A DEFICIÊNCIA DO HORMÔNIO TIREOTRÓFICO, HORMÔNIO COMO A INSULINA SEJA ELA POR DEFICIÊNCIA QUALITATIVA OU POR RESISTÊNCIA PERIFÉRICA DA INSULINA.

A deficiência do hormônio do crescimento produzido pelo organismo é um distúrbio que envolve a hipófise (uma pequena glândula situada na base do cérebro ), que produz o hormônio do crescimento e outros hormônios. Quando a glândula hipófise não produz quantidade suficiente do hormônio do crescimento, o crescimento será mais lento que o normal. O hormônio do crescimento é necessário para o crescimento e desenvolvimento normal em crianças e tem outras funções importantes até o final da vida afinal a função do HGH-hormonio de crescimento, somatotrofina é fazer com que todas as células se desenvolvam e cresçam, mas para que isto aconteça, nosso organismo necessita de outros hormônios que tem a função de logística na distribuição “just in time”, caso contrario a ação principal desta função não ocorrerá. A deficiência do hormônio do crescimento pode ocorrer em qualquer idade. O padrão de crescimento da crianças, juvenis e adolescentes é uma parte importante da determinação do crescimento normal. Normalmente, uma criança cresce cerca de 2 centímetros por ano. Uma criança com deficiência de hormônio de crescimento geralmente tem um padrão de crescimento de menos de 2 centímetros por ano. Em muitos casos, crescimento das crianças, cresce normalmente até que ela tenha cerca de 2 ou 3 anos, então, sinais de retardo de crescimento começam a aparecer. Em outros casos, a criança pode apresentar atraso do crescimento antes ou depois desta idade, e é frequente observarmos fetos pequenos para idade gestacional, PIG, que afetará o neo nato até a vida adulta. Embora muito menor, uma criança com deficiência do hormônio do crescimento tem as proporções corporais normais e tende a parecer mais jovem do que outras crianças da mesma idade. A deficiência de hormônio de crescimento pode ser congênita (quando está presente desde o nascimento). A causa da deficiência congênita do hormônio do crescimento pode estar associada a uma anormalidade da glândula pituitária, ou pode fazer parte de outra síndrome. A deficiência do hormônio do crescimento também pode ser adquirida (condição que ocorre após o nascimento). As causas adquiridas incluem trauma, infecções, irradiação na cabeça, e outras doenças (por exemplo, tumores cerebrais), meio ambiente, nutrição, o processos biopsicossociais. A deficiência do hormônio do crescimento pode se tornar aparente quando o corpo é incapaz de responder ao hormônio do crescimento.

Neste caso, pode haver níveis elevados do hormônio do crescimento sendo produzido pela glândula pituitária que circulam no sangue, mas são ineficazes, diversos trabalhos científicos tem concluído que na pratica ninguém passa de 95% da carga genética programada. Esta condição pode ser familiar, mas também pode ocorrer em um indivíduo sem história familiar. Em alguns casos, nenhuma causa pode ser encontrada. Uma criança com deficiência do hormônio do crescimento pode ter os seguintes sintomas: baixa estatura para sua idade, aumento da quantidade de gordura ao redor da cintura, se mostrar insatisfeito emocionalmente, a criança pode parecer mais jovem do que outras crianças de sua idade, atraso do início da puberdade e o desenvolvimento dos dentes atrasarem. Se você está preocupado com o crescimento ou com a estatura do seu filho, converse com seu médico ou profissional de saúde.

A altura e o peso do seu filho podem ser comparados com os níveis normais para a idade e sexo. Além disso, se a criança já tem exames normais, a taxa de crescimento pode ser facilmente avaliada. Se existe um padrão incomum de crescimento e desenvolvimento, uma consulta com um endocrinologista deve ser considerada. A deficiência do hormônio do crescimento (HGH) pode ser tratada com terapia de reposição do hormônio do crescimento (HGH), que é obtida por engenharia genética através de DNA-recombinante é chamada somatotrofina ou hormônio do crescimento (HGH) e é injetado no subcutâneo, na gordura abaixo da pele. Geralmente é recomendado seu uso diariamente.

Dr. João Santos Caio Jr. 

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Como Saber Mais
1. Quando a glândula hipófise não produz quantidade suficiente do hormônio do crescimento, o crescimento será mais lento que o normal?
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2. A causa da deficiência congênita do hormônio do crescimento pode estar associada a uma anormalidade da glândula pituitária, ou pode ser parte de outra síndrome?
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3. A altura e o peso do seu filho podem ser comparados com os níveis normais para a idade e sexo?
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Referências Bibliográficas:
Stephen Kemp, MD, PhD, Professor do Departamento de Pediatria, Setor de Endocrinologia Pediátrica da Universidade de Arkansas e Arkansas Children's Hospital. Editores: Arthur Chausmer B, MD, PhD, FACP, FACE, FACN, CNS, professor da pesquisa da filial, Bioinformática e Biologia Computacional Programa, Faculdade de Ciências Computacionais; C, Principal / A Informática, LLC; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Farmácia Editor, eMedicine; T George Griffing, MD, Diretor da Divisão de medicina interna geral, professor do Departamento de Medicina Interna, St Louis University.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O CRESCIMENTO CORPORAL DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES E SUA RELAÇÃO COM A ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO DO COMPLEXO CRANIOFACIAL.

ISTO POR SUA VEZ CONSTITUI ASSUNTO DE ENORME INTERESSE PARA O ORTODONTISTA, ASSIM COMO PARA OS PAIS, DEVIDO OS TRANSTORNOS EVOLUTIVOS SEQUENCIAIS.AO ANALISARMOS UM PACIENTE, NOSSA OBRIGAÇÃO COMO PROFISSIONAIS É AVALIA-LO DE MANEIRA HOLÍSTICA, POIS POR SERMOS SERES ÚNICOS TODOS OS FATORES ORGÂNICA INDUBITAVELMENTE TERÃO INTERFERÊNCIA EM TODOS OS ÓRGÃO DE NOSSO CORPO.

Em antropologia e medicina, chama-se prognatismo (do grego pro, "movimento para frente", + gnathós"mandíbula") à proeminência dos dentes em relação ao plano da face. Em animais com crânio o prognatismo é resultado de uma hipotrofia óssea da maxila ou hipertrofia óssea da mandíbula - a mandíbula é mais longa que a maxila. Artrópodes também podem ser apontados como prognatas, como por exemplo as formigas fêmeas, por terem peças bucais no ácron. Em medicina, esta proeminência pode ser considerada uma afecção esquelética, ou seja, uma deformação da face, causada por um acidente, ou de origem genética, como o “famoso” prognatismo mandibular.

 medidas cranio-encefálica

Em antropologia, o prognatismo é uma característica usada para descrever grupos humanos e foi considerada uma das características dos afro-descendentes e, em menor grau, também dos asiáticos. Entretanto existem em ortodontia situações características, que nos dão uma ideia mais segura de uma situação não necessariamente patológica e que é uma situação onde é possível avaliar o desenvolvimento estatural durante o crescimento, envolvendo outras situações onde a medicina e a odontologia está presentes, e que necessita nossa prevenção o mais precoce possível, principalmente em se considerando as alterações significativas dos comprometimentos odontológicos que se agravam com o evoluir do tempo. O crescimento corporal de crianças e adolescentes e sua relação com a aceleração do crescimento do complexo craniofacial constituem assunto de enorme interesse para o ortodontista, uma vez que a instituição de uma terapia que visa controlar o desenvolvimento maxilo-mandibular é baseada no estudo da idade esquelética do paciente e sua conseqüente maturação somática, portanto quanto mais postergarmos um início terapêutico de reconstituição ortodôntica permitindo um crescer do complexo craniofacial, mais difícil e trabalhosa é a solução.

Este estudo objetivou assim avaliar a correlação existente entre o crescimento estatural e o crescimento mandibular, em 30 indivíduos com Classe II esquelética, não tratados ortodonticamente, acompanhados longitudinalmente junto ao Burlington Growth Study - Canadá. As documentações seriadas foram obtidas aos 6, 9, 12, 14 e 16 anos de idade cronológica, constando de telerradiografias de perfil e fichas clínicas com dados cadastrais. Os resultados indicaram que o pico de crescimento estatural, bem como o maior incremento médio da maioria das medidas mandibulares avaliadas, ocorreu para o gênero feminino, no período entre 9 e 12 anos, e para o gênero masculino, entre 12 e 14 anos.

Além disso, foi verificado que, dentre todas as medidas analisadas, a velocidade média de incremento no comprimento da mandíbula demonstrou a correlação mais consistente com a velocidade média de crescimento em altura (estatura) destes indivíduos, principalmente para o gênero masculino durante seu pico de crescimento (r=0,758), portanto a estatura média da raça humana, deve se contrapor a baixa estatura se for possível e nós profissionais não formos negligentes em tais observações. Jamais devemos nos esquecer que a face normal humana segue ou têm que seguir através do artista neste caso o ortodontista, tanto as sequência de FIBONACCI e a Razão Áurea aparecem em formas naturais que vão desde a geometria da molécula de DNA (e do corpo humano) para a fisiologia de plantas e animais. Nos últimos anos, a ciência deu um salto quântico no conhecimento sobre a aparência universal e a importância fundamental da matemática Fibonacci. Algumas das maiores mentes da história, de Pitágoras a Isaac Newton, mantiveram phi (f) e a sequência de Fibonacci na mais alta estima e reverência.

Dr. João Santos Caio Jr.
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Como Saber Mais:

1. Existem em ortodontia situações características, que nos dão uma ideia mais segura de uma situação não necessariamente patológica...

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2. Jamais devemos nos esquecer que a face normal humana segue ou têm que seguir através do artista neste caso o ortodontista, tanto as sequência de Fibonacci e a Razão Áurea aparecem em formas naturais que vão desde a geometria da molécula de DNA (e do corpo humano) para a fisiologia de plantas e animais... 

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3. O crescimento corporal de crianças e adolescentes e sua relação com a aceleração do crescimento do complexo craniofacial constituem assunto de enorme interesse para o ortodontista... 

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:

Prof.Dr. João Santos Caio Jr, Diretor Cientifico et Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Diretora Clinica - Van Der Häägen Brazil, São Paulo - Brasil, Guilherme Thiesen , Marcus Vinicius Neiva Nunes do Rego , Eduardo Martinelli Santayana de Lima, Burlington Growth Centre (Centro de Crescimento Burlington) Faculdade de Odontologia, Universidade de Toronto Susan R. Rose, MD, professor de pediatria no Hospital Infantil de Cincinnati Medical Center, University of Cincinnati College of Medicine, Ohio, USA; Susan Scott, MD, professor emérito de pediatria da Universidade do Novo México, Albuquerque, USA; Pediatric Academic Societies (PAS) e da Sociedade Asiática para Pediatric Research Reunião Anual 2011: Abstract 1.402,24. abril de 2011. Avaliado por Dr. Stephen Greene , pediatra consultor.

Contato:
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337/ ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagen@gmail.com

Site Clinicas Caio 

http://drcaiojr.site.med.br/

http://dracaio.site.med.br

Site Van Der Häägen Brazil 

www.vanderhaagenbrazil.com.br

www.clinicavanderhaagen.com.br

Google Maps:

http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,-46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t=h&z=17

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